MANIFESTACIONES OCULARES DE ENFERMEDADES SISTEMICAS

Dra. Lina Loaiza

 

El examen oftalmológico contribuye de forma muy importante en el diagnóstico de enfermedades sistémicas. En el ojo pueden examinarse con mucha precisión el sistema microcirculatorio y el sistema nervioso central.

Trataremos el tema dividiendo las enfermedades sistémicas en: enfermedades vasculares y metabólicas . Por lo extenso del tema sólo nombraremos las enfermedades endocrinas, granulomatosas, infecciosas y autoinmunes y sus manifestaciones oculares más relevantes .


ENFERMEDADES VASCULARES

Los hallazgos más importantes al examen oftalmoscópico en las enfermedades vasculares son las hemorragias y la isquemia. Las hemorragias retinianas resultan de la alteración de la permeabilidad de venas y capilares, cualquier padecimiento que altera la integridad de las células endoteliales, causa hemorragias. Estas indican anormalidad del sistema vascular retiniano y se relacionan con: enfermedad de paredes vasculares (HTA y diabetes), trastornos hematológicos (leucemia y policitemia) y reducción del riego sanguíneo (fístula carótidocavernosa).

Tipos de hemorragias:

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Hemorragia
Prerretiniana*

Preretinianas :
Daño en los vasos superficiales retinianos. Son grandes y producen un nivel de líquido que depende de la gravedad.

 

 

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Hemorragia
Lineal en Llama*

Lineales: son pequeñas y se encuentran el las capa de fibras nerviosas.

 

 

Puntiformes: son más profundas y se derivan de capilares y vénulas más pequeñas.

Subretinianas: Son grandes y rojas, con margen bien definido y nivel de líquido.

Manchas de Roth : Hemorragias retinianas superficiales con centros pálidos o blancos.

Por otro lado se encuentra la isquemia retiniana la cual puede ser transitoria lo que se denomina amaurosis fugaz y se manifiesta como episodios transitorios de pérdida visual monocular de 5 a 10 minutosde duración. Con gran frecuencia esta patología se debe a émbolos retinianos .

Tipos de émbolos retinianos:

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Embolo
Retiniano*

Émbolos de colesterol: se originan a partir de una placa ateromatosa en la arteria carótida.

 

 

Émbolos calcificados : se originan en válvulas cardiacas lesionadas.

Émbolos de plaquetas-fibrina: Se originan en anormalidades del corazón o de los grandes vasos y por fármacos que reducen la agregación plaquetaria como el ácido acetilsalicílico.

Oclusión de la vena central de la retina:

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Oclusión de vena
central de la retina*

Es causa importante de morbilidad visual especialmente en pacientes de edad avanzada con hipertensión arterial y glaucoma. Al examen de fondo de ojo se observan venas tortuosas y dilatadas con edema retiniano y macular, hemorragias en todo el polo posterior y manchas algodonosas por la isquemia.

La oclusión de vena central de la retina tiene como factores de riesgo la hipertensión arterial, diabetes mellitus, hiperlipidemia, vasculitis, insuficiencia renal crónica, síndrome de hiperviscosidad y tabaquismo.


Oclusión de rama de vena retiniana:

La trombosis de una rama de la vena retiniana se produce de manera habitual, en las regiones superotemporal e inferotemporal, y sobretodo en sitios en donde las arterias se cruzan sobre las venas y sólo pocas veces las venas se cruzan sobre las arterias.


Retinopatía hipertensiva:

Los hallazgos clínicos de la hipertensión arterial a nivel retiniano están determinados por el grado de elevación de la presión sanguínea y el estado de las arteriolas retinianas. En el fondo de ojo se observa : atenuación focal de una arteriola mayor, atenuación arteriolar difusa, ensanchamiento del reflejo luminosa arteriolar y cambios en los cruces arteriovenosos.

En pacientes jóvenes con hipertensión maligna hay retinopatía extensa con hemorragias, infartos retinianos, infartos coroideos y ocasionalmente desprendimiento seroso de la retina. Edema de papila y edema macular son otros hallazgos importantes. Estas alteraciones resuelven con tratamiento hipotensivo exitoso. En cambio los pacientes ancianos no responden de ésta manera ya que sus vasos están protegidos por la arteriosclerosis, por tal motivo rara vez presentan una retinopatía hipertensiva florida. En estos pacientes las alteraciones arterioscleróticas subyacentes son irreversibles.

La respuesta primaria de las arteriolas retinianas a la hipertensión sistémica es el estrechamiento. Sin embargo, el grado de estrechez depende de la cantidad de esclerosis involutiva. El fondo de ojo de la retinopatía hipertensiva se caracteriza por:

1. Vasoconstricción : estrechamiento arteriolar generalizado y focal.

2. Extravasación : causada por una permeabilidad vascular anómala, produce hemorragias retinianas en forma de llama, exudados duros y edema retiniano. El edema del nervio óptico es el dato clave de la fase maligna de la hipertensión.

3. Arteriolosclerosis : produce engrosamiento de la pared de los vasos (hialinización de la íntima, hipertrofia de la media e hiperplasia endotelial). El signo clínico aislado más importante es la presencia de cambios evidentes en los cruces arteriovenosos. Aunque este signo aislado no es indicación de la gravedad de la enfermedad , si nos habla de que la hipertensión haya existido durante muchos años.
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Retinopatía hipertensiva*

 

 

 


ENFERMEDADES METABOLICAS

En este grupo de enfermedades vamos a tratar exclusivamente la Diabetes Mellitus dada su importancia.


Diabetes Mellitus:

Las complicaciones oculares se producen casi 10 a 20 años después del inicio de la enfermedad. El pronóstico visual casi siempre es mejor para los diabéticos tipo 2, que para los tipo 1. Los hallazgos oculares en esta enfermedad son: retinopatía, catarata, parálisis extraocular, neuropatía óptica y alteraciones súbitas en errores de refracción.

Retinopatía diabética:

Es una causa frecuente de ceguera. El grado de retinopatía suele relacionarse más con la duración que con la intensidad de la enfermedad. Es una microangiopatía que afecta arteriolas, capilares y vénulas precapilares retinianas, sin embargo los vasos más grandes pueden estar afectados. Esta patología tiene signos de oclusión microvascular y de extravasación. Se clasifica en retinopatía diabética no proliferativa y proliferativa con o sin maculopatía. Esta última consiste en afectación de la fóvea por edema y exudados duros y es la causa más común de pérdida visual en los pacientes diabéticos. Los signos clínicos de la retinopatía no proliferativa son:

1. Microaneurismas que se localizan en la capa nuclear interna y son las primeras lesiones clínicamente detectables. Se ven como pequeños puntos redondos usualmente temporales a la mácula.

2. Hemorragias intraretinianas que se originan en los extremos venosos de los capilares y son en forma de punto-mancha.

3. Exudados duros tienen un aspecto amarillo céreo y se distribuyen en agrupaciones generalmente en el polo posterior. Con el tiempo el número y tamaño de estos tiende a aumentar.

4. Edema retiniano el cual se caracteriza clínicamente por engrosamiento que oscurece el epitelio pigmentario retiniano subyacente y la coroides.

Signos clínicos de la proliferativa:

1. Neovascularización es el signo clave. Los nuevos vasos puede proliferar en un diámetro o menos de la cabeza del nervio óptico o a lo largo del curso de los vasos principales.

2. Desprendimieno del vitreo: La red fibrovascular se vuelve adherente a la cara vítrea posterior y prolifera traccionan el vítreo. El tejido fibrovascular sigue proliferando a lo largo de la superficie posterior del vítreo parcialmente desprendido y después es empujado progresivamente hacia dentro de la cavidad vítrea hasta que se produce una hemorragia.

3. Hemorragia: puede ocurrir en el vítreo o dentro del espacio retrohialoideo (hemorragia preretiniana).

Las indicaciones de tratamiento dependen del riesgo de una posterior pérdida visual grave si el tratamiento se demora. Todos los ojos con características de alto riesgo deberían ser tratados y los que tienen factores de bajo riesgo pueden ser controlados. El tratamiento consiste en inducir la involución de los nuevos vasos y prevenir la hemorragia vítrea recurrente mediante fotocoagulación con láser.

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Exudados Duros
de Origen Diabético*
Neovascularización Diabética
en el Nervio Optico*
Hemorragia Vítrea*

Alteraciones del cristalino:

La diabetes puede dar lugar a sobrehidratación osmótica del cristalino lo cual produce los cambios que se mencionaran a continuación.

1. Catarta diabética verdadera: Es rara, se presenta más frecuentemente en la diabetes juvenil intensa . Son bilaterales y de inicio rápido.
2. Catarata senil : Es la habitual pero de presentación más temprana y con mayor frecuencia en los diabéticos.
3. Cambios súbitos de refracción: Se producen cuando la diabetes no está bien controlada.
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Catarata*

Glaucoma:

Se produce un glaucoma secundario por vascularización de las estructuras de la cámara anterior, con bloqueo final del flujo de salida del humor acuoso . La rubeosis iridis es la neovascularizacion de la superficie anterior del iris como complicación de la isquemia retiniana. Por otro lado los reflejos pupilares se pueden ver afectados por infiltración de glucógeno del epitelio pigmentado del esfínter y músculos dilatadores del iris. Los reflejos también pueden alterarse por la neuropatía autónoma de la diabetes.

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Glaucoma
Neovascular*

Parálisis de los músculos extraoculares:

El signo de presentación es la diplopía y se debe al infarto del nervio. Cuando se afecta el III par puede haber dolor. Se preserva la pupila a diferencia de un aneurisma de la comunicante posterior. La recuperación de la función motora se inicia dentro de los 3 meses siguientes al inicio de la lesión. El IV y VI par craneal pueden afectarse de manera similar.

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Parálisis del III par
con pupila preservada*

Neuropatía óptica:

Se produce pérdida súbita de la visión por infarto de la papila o nervio óptico.


ENFERMEDADES ENDOCRINAS

Enfermedad de Graves

Consiste en hipertiroidismo causado por un proceso autoinmunitario. Un pequeño porcentaje de paciente con ésta enfermedad desarrolla signos oculares característicos conocidos como oftalmopatía tiroidea o de Graves:

1. Retracción del párpado
2. Exoftalmos
3. Oftalmoplejía : Limitación leve para los movimientos oculares principalmente para la elevación.
4. Alteraciones retinianas y del nervio óptico : estrías retinianas y coroideas y neuropatía óptica secundaría a isquemia del nervio óptico al atravesar la órbita tensa.
5. Alteraciones corneales : queratoconjuntivitis límbica superior. El exoftalmos grave puede causar exposición corneal y ulceración.
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Enfermedad de Graves*

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS

Tuberculosis : iritis , panuveitis granulomatosa.
Sarcoidosis : Uveítis granulomatosa.
Enfermedad de Eales : Hemorragia vítrea.
Lepra (enfermedad de Hansen) : lagoftalmos, madarosis y queratitis intersticial.
Sífilis : queratitis intersticial y corioretinitis.
Toxoplasmosis : Retinocoroiditis

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Retinocoroiditis
por Toxoplasma*

ENFERMEDADES VIRALES

Herpes simple : Queratitis.
Herpes zoster: conjuntivitis , queratitis, epiescleritis y uveitis. Necrosis retiniana aguda (inmunocompetentes) y necrosis progresiva de la retina externa (inmunocomprometidos).
Citomegalovirus : Retinitis necrosante con oclusión arteriolar, hemorragia y edema.
Rubéola congénita : catarata bilateral.


ENFERMEDADES MICOTICAS

Candidiasis: lesiones exudativas blancas en retina que se relacionan con células en el cuerpo vítreo sobre la lesión. Estas lesiones pueden propagarse, afectar el nervio óptico y la mácula. Puede presentarse endoftalmitis, manchas de Roth y desprendimiento de retina exudativo.


SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)

Los signos oculares más comunes son microvasculopatía retiniana con manchas algodonosas, hemorragias y vasculopatía conjuntival caracterizada por vasos en coma, sedimentación de la sangre y hemorragias lineales.
Las infecciones oportunistas virales de la retina son muy habituales, en particular por Citomegalovirus. Puede haber retinitis necrotizante por herpes virus y corioretinitis por toxoplasma.

ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS MULTISISTEMICAS

Lupus eritematoso sistémico: epiescleritis, escleritis y queratoconjuntivitivis.
Granulomatosis de wegener: Proptosis causada por formación granulomatosa orbitaria con afección de músculos oculares y nervio óptico.
Artritis reumatoidea: Escleritis, epiescleritis y uveitis anterior. En 15% de los casos se presenta queratoconjuntivitis sicca. En los casos más graves puede haber reblandecimiento corneal periférico.
Síndrome de Sjögren: La tríada clínica es queratoconjuntivitis sicca, xerostomía y artritis. El inicio de los síntomas oculares se produce con mayor frecuencia durante el cuarto, quinto y sexto decenios de vida.
Espondilitis anquilosante : En la mayoría de los casos se presenta una uveítis anterior intermitente, pero en una minoría existe uveítis anterior y posterior con desarrollo de glaucoma, así como cataratas a largo plazo.
Enfermedad de Reiter : Tríada : uretritis, conjuntivitis y artritis.
Enfermedad de Behecet: Tríada: uveítis recidivante, ulceración bucal y genital.

BIBLIOGRAFIA

Oftalmología general de Vaughan y Asbury. Editorial manual moderno.
Capítulo 15. Trastornos oculares relacionados con enfermedades sistémicas.

Oftalmología clínica de Jack J. Kanski. Editorial Harcourt.

 

*Imágenes de Referencia: Uso aprobado por la AAO.

 

 


 


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