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Clase de:
"Hipolipemiantes. Fármacos dislipidemias."
Ateroesclerosis:
La ateroesclerosis es un proceso patológico que involucra el depósito de sustancias lipídicas, colesterol, productos de desecho celular, calcio y otras substancias en el recubrimiento interno de las arterias (llamado endotelio). Esta acúmulo es llamado placa ateromatosa.
Nota: La "Arterioesclerosis" es un término genérico para designar el engrosamiento y endurecimiento de las arterias. Este endurecimiento ocurre normalmente cuando las personas envejecen.
Las placas ateromatosas pueden bloquear parcial o totalmente el flujo a través de la arteria. Estas placas pueden sangrar o formar un trombo lo que lleva a un infarto cardíaco o a una enfermedad cerebrovascular.
La ateroesclerosis es una enfermedad lenta y progresiva que pueden inclusive empezar desde la niñez. En algunas personas progresa rápidamente en la cuarta década de la vida, mientras que en otras solo se encuentra en la sexta o séptima década.
¿Como se desarrolla la ateroesclerosis?
Es un proceso complejo del que no se conoce exactamente su fisiopatología; sin embargo varias teorías se han propuesto. Un buen número de científicos considera que todo el proceso inica con una lesión del endotelio probablemente por:
- Niveles sanguíneos elevados de colesterol y triglicéridos.
- Hipertensión Arterial y
- Tabaquismo
El tabaco empeora en gran medida el desarrollo de la ateroesclerosis en las arterias coronarias, la aorta y las arterias de las piernas. Debido al daño en el endotelio, a través del tiempo se va depositando colesterol, fibrina, plaquetas, desechos celular, calcio y otras sustancias. Estas sustancias estimulan la liberación de factores quimiotácticos que incrementan el depósito de los elementos anteriormente mencionados.
Cuando la luz de la arteria se estrecha lo suficiente se pueden presentar fenómenos isquémicos e inclusive infartos cuando se rompen las placas ateromatosas y se forma un trombo. (Esto ocurre en el infarto agudo del miocardio, la enfermedad cerebrovascular y en la insuficiencia arterial)
Las LDL se relacionan con la formación de ateromas por los siguientes pasos consecutivos:
1. Unión de LDL a las células endoteliales, oxidación por los macrófagos, peroxidacion de lípidos y disminución de receptores.
2. Migración endotelial de Células Espumosas (LDL modificadas)
3. Pérdida de la cubierta endotelial y adherencia de plaquetas
4. Quimiotoxinas y Factores de Crecimiento: Hipertrofia de músculo liso y Depósito de tejido conectivo
5. Lipoproteína a que transporta apo (a): Innhibición de receptores de plasminógeno
6. Activación plaquetaria mediante las LDL
7. Menor HDL, menor disponibilidad de PGI2
Estudios como el de las Clínicas de investigación en Lipidos (LRC-CPPT)1 y el de Helsinsky dejaron en claro que la modificación favorable del perfil de líipidos disminuye la incidencia de enfermedad coronaria (EC). Los cambios que mostraron estos estudios en el perfil lipídico, produjeron una reducción del 1 9% (LRC-CPPT) al 34% (Heisinki) en la incidencia de EC, convirtiéndose as¡ en una de las estrategias mas efectivas para la prevención primaria de la EC.
En las páginas que vienen a continuación usted revisará las principales medidas farmacológicas y no farmacológicas para tratar las dislipidemias. Este tema es muy importante para su futura práctica clínica por las razones anteriormente expuestas.
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